[主題] 有誰知道肝性腦病嗎?

我家的寶貝有肝腦病...

真的好煩惱哦......

[這篇文章最後由Tigerwu在 2006/06/30 12:54pm 編輯]

下面引用由jason6523在 2006/06/29 01:30pm 發表的內容：
我家的寶貝有肝腦病... 真的好煩惱哦......

此疾病對象有貓咪、狗兒子、人類、及其他動物都有病史可研查
貓咪肝性腦病的發病機制
貓咪肝性腦病（feline hepatic encephalopathy, FHE）又稱肝昏迷
（hepaticcoma）,是由嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎的中
樞神經系統功能失調綜合徵候群，其臨床主要表現為意識障礙
、行為失常和昏迷。迄今FHE的發病機制仍不甚明瞭。
1、氨中毒學說：肝性腦病患畜常有動脈血氨升高，其原因是肝臟
對氨的清除減少，腸道產氨和吸收增多。單純的氨中毒並不直
接引起昏迷，它產生中樞神經興奮反應，表現為過度的運動和
抽搐前狀態，最後才導致昏迷。
2、氨基酸代謝異常和假性神經遞質形成。
3、γ-氨基丁酸學說：γ-氨基丁酸（GABA）為腦內主要的抑制性
神經遞質。正常時，GABA儲藏於突觸前神經元細胞內。只有當
它釋放，並與突觸後神經元的GABA受體結合時，方起到抑制性
神經遞質的作用。肝病嚴重時，腸菌群產生大量GABA，卻不能
在肝內得到進一步的代謝，進入腦內後，引起意識的改變。HE
時神經抑制的病理生理基礎是抑制性氨基酸神經遞質介導的神經
傳導增強，興奮性氨基酸神經遞質介導的神經傳導減弱。其中，
抑制性氨基酸主要為GABA，還有甘氨酸等；而興奮性氨基酸為
谷氨酸、天冬氨酸等。
　　4、內源性的苯二氮卓類。
　　5、其他機制：生化檢查和MRI檢查發現肝硬化患者蒼白球有
錳沉積，MRI T1加權影像中蒼白球的高密度信號與錐體外
系的症狀有關，但與HE 的分級和神經心理測試的分數無關
。腦內β-內啡肽水平的升高，血漿中阿片類物質的升高均與
HE的發病機制有關。

貓咪肝性腦病的病因與發病機理
本病以神志昏亂，語無倫次，或撮空理線、肢體震顫，鞏膜黃染，
舌紅苔黃，脈弦滑為主要臨床表現。中獸醫認為本病多因外感溼熱
疫毒，內阻中焦，交蒸肝膽，肝失疏泄，膽汁外溢；溼熱夾毒，鬱
而化火，熱毒熾盛發為急黃；若熱毒內陷心包則神昏譫語，撮空理
線；熱毒入營、迫血妄行則出血不止。如《沈氏遵生書》所言“又
有天行疫癘，以致發黃者，俗稱之瘟黃〈急黃〉”。飲食不節，損
傷脾胃，脾不健運，痰濕內生，升降失常，清者不升，濁者不降，
大腦傳導失司，濁氣夾痰濕上犯出現肝臭，蒙蔽神明則譫妄、神志
昏蒙、性格異常。黃疸、積聚等病日久遷延不愈，氣血凝滯脈絡瘀
阻，痰瘀互結，水壅血瘀，漸成鼓腸，水積腹腔，精氣不布，氣化
失司，清陽不升，濁陰不降，肝風內動，濁陰夾痰夾瘀上蒙心竅引
起昏迷、撲動、震顫。總之本病為熱毒熾盛，內陷心包，或氣機升
降失常，濁氣夾痰夾瘀上蒙清竅所致之危機重症。病位在肝與腦，
但與心密切相關。若治不及時每致“陰陽離決”而危及生命。

貓咪肝性腦病的動物現代醫學認為
大部分肝腦病變是由各型肝硬化（肝炎後肝硬化最多見）引起，也
可由改善門靜脈高壓的門體分流手術引起，如果連亞臨床肝腦病變
也計算在內，則肝硬化發生肝腦病變者明顯增高。小部份腦病見於
重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝病的急性期或猛爆性肝功
能衰竭階段。更少見的病因有原發性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴
重膽道感染等。肝腦病變特別是門體分流性腦病常有明顯的誘因，
常見的有上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、便
秘、尿毒症、感染等。

肝腦病變的發病機制迄今尚未完全明瞭。一般以為產生肝腦病變的
病理生理基礎是肝細胞功能衰竭和門靜脈之間因手術造成的或自然
形成的側支分流。主要是來自腸道的許多毒性代謝產物，未被肝解
毒和清除，經側支進入循環體，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦
功能紊亂。肝腦病變時體內代謝紊亂是多方面的，腦病的發生可能
是多種因素綜合作用的結果，但含氮物質包括蛋白質、氨基酸、硫
醇的代謝障礙，和抑制性神經遞質的積聚可能起主要作用。糖和水
、電解質代謝紊亂以及缺氧可干擾大腦的能量代謝而加重腦病。脂
肪代謝異常，特別是短鏈脂肪酸的增多也起重要的作用。此外，慢
性肝病患畜大腦敏感性增加也是重要因素。有關肝腦病變發病機制
有許多學說，其中以氨中毒理論的研究最多，最確實有據。